Det giftiga nikotinet är det huvudsakliga beroendeframkallande ämnet i tobaksprodukter. Nikotin anses också vara en bidragandeorsak till vissa inflammatoriska sjukdomar såsom kroniskt obstruktiv lungsjukdom (KOL). Men det saknas ännuen djupare förståelse för de underliggande molekylära mekanismerna bakom nikotinets inflammatoriska påverkan. På detta område kommer Umeåforskarna och deras amerikanska kollegor nu med ny viktig kunskap. Deras upptäckt handlar om en speciell mekanism som immunförsvaret har för att bekämpa sjukdomsframkallande bakterier, svampar och bakterier. Mekanismen kallas neutrofila extracellulära fällor, förkortningen av den engelska termen blir NETs. Sådana fällor släpps ut av neutrofiler, den vanligaste sorten av vita blodceller, när dessa aktiveras. Fällorna består av fibrer som binder sjukdomsframkallande ämnen och därmed oskadliggör dem.

Men de frisläppta fällorna är också tveeggade svärd. Dekan också skada frisk kroppsvävnad om de frisläpps okontrollerat. Annan forskning har nyligen visat att NETs spelar en nyckelroll roll vid vävnadsskador i samband med inflammatoriska sjukdomar som exempelvis småkärlsinflammation och ledinflammation, men också vid cancer.

Umeåforskaren Ava Hosseinzadeh och kollegor vid MIMS har nu för första gången kunnat visa att nikotin aktiverar frisläppandet av NETs.

– Det här kan vara den saknade pusselbiten som förklarar gåtan om kopplingen mellan tobaksanvändning och inflammation, säger Ava Hosseinzadeh, som arbetat med forskningsprojektet under sina doktorandstudier.

– Upptäckten öppnar upp ett nytt spår för att förstå tobaksanvändningens allvarliga hälsokonsekvenser och kan ses som ännu ett övertygande argument för att undvika alla former av tobaksanvändning.

– Nästa steg i forskningen blir att visa nikotinets NET-aktiverande effekt i djurmodeller och humana prover, som till exempel lungbiopsier, säger Constantin Urban, som är universitetslektor vid Institutionen för klinisk mikrobiologi och forskningsledare vid MIMS.

Forskningsresultaten publicerades nyligen i nätupplagan av den vetenskapliga tidskriften Journal of Leukocyte Biology.